Científicos describen una posible prueba clínica y tratamiento para el parto prematuro

Científicos han identificado un conductor molecular de la inflamación que puede finalmente contestar a una pregunta clave sobre qué causa leves infecciones sistémicas prenatales que provocan el nacimiento prematuro. El hallazgo es un paso importante para desarrollar un tratamiento o una prueba clínica para la detección temprana de un problema de salud arraigado globalmente, según señalan los autores, investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos, en un artículo que se publica este jueves en 'Journal of Clinical Investigation Insight'. Los investigadores implican a un receptor de señalización molecular que ayuda a regular el sistema inmune llamado receptor de interferón tipo I (IFNAR, por sus siglas en inglés). La señalización INFAR induce un parto prematuro por infección, informan los autores. El problema comienza en madres embarazadas que desarrollan infecciones sistémicas virales y bacterianas que se consideran subclínicas o no lo suficientemente graves para presentar síntomas definidos o fácilmente observables. Los investigadores muestran que durante estas infecciones, el compromiso de los receptores INFAR en la superficie de las células inmunes de la sangre por la proteína inmune interferón de tipo I (IFN tipo I) alimenta la producción de citoquinas pro-inflamatorias durante el desafío inflamatorio secundario, lo que lleva al parto prematuro. "El nacimiento prematuro es una de las principales causas mundiales de enfermedad y muerte en los bebés -explica uno de los autores, Senad Divanovic, miembro de la División de Inmunobiología--. Se desconocían los procesos biológicos relacionados con la capacidad de los patógenos para ayudar a generar el nacimiento prematuro. La identificación de IFNAR/IFN tipo I como un impulsor inmunológico proporciona un biomarcador factible y un potencial objetivo terapéutico para reducir el riesgo de nacimientos prematuros en estas circunstancias". Aunque la inflamación por infección microbiana es un factor conocido en el parto prematuro, no se sabe por qué un subconjunto de microbios causa el problema. Los autores señalan que no todos los microbios encontrados en los tejidos maternos y fetales de las mujeres embarazadas inducen el parto prematuro, sugiriendo que la diferencia está en los desencadenantes biológicos subyacentes. UNA POSIBLE TERAPIA DE PROTECCIÓN Para hallar estos desencadenantes, los investigadores probaron a inducir el parto prematuro en modelos de ratones y analizaron muestras de sangre y células uterinas de monos Rhesus, así como tejidos humanos donados, para buscar indicadores biológicos de IFNAR/IFN tipo I. A pesar de las diferencias entre los mamíferos en la biología del embarazo y el nacimiento, los modelos animales han sido útiles para estudiar los procesos moleculares implicados en la regulación inmune del parto prematuro. En ratones de tipo salvaje embarazadas (que no están alteradas genéticamente), los investigadores probaron el papel de IFNAR/IFN de tipo I en la infección viral subclínica inicial (influenza) antes de la inflamación bacteriana secundaria. En particular, la infección viral inicial provocó la activación de IFNAR/IFN de tipo I para alimentar una sobreabundancia de producción proinflamatoria sistémica de citoquinas, como la interleucina (IL-6), en sangre y sitios reproductivos. En los ensayos en los que los investigadores suprimieron genéticamente IFN tipo I, IFNAR o IL-6 en ratones, o administraron anticuerpos neutralizantes de IL-6, los animales estaban protegidos contra el parto prematuro, informan los investigadores, que siguen investigando para aclarar más esta cuestión.