Descubren un gen que bloquea la eliminación de residuos en las neuronas en el párkinson

En concreto, estos investigadores han descubierto que el citado gen bloquea la autofagia, es decir, el proceso por el que las células eliminan componentes que, si se acumulan, provocan la muerte neuronal asociada al párkinson.

El objetivo es conocer cómo actúa el gen en esa ruta de tránsito de compuestos, para dirigirse a ella con fármacos más selectivos.

Según los científicos, las causas del párkinson son aún desconocidas, aunque en un diez por ciento de los casos tiene origen genético o hereditario debido a mutaciones en una serie de genes.

Este grupo de científicos investiga los mecanismos moleculares mediante los cuales el gen LRRK2 provoca Parkinson con el objetivo final de hallar fármacos eficaces frente a la enfermedad, dado que en la actualidad los tratamientos se limitan a aliviar los síntomas, pero no evitan su progresión, según la investigadora Pilar Rivero, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra.

Los expertos han observado que uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson, además de la muerte de neuronas, es la presencia de proteínas anómalas que, en circunstancias normales, deberían ser desechadas y que se acumulan.

Esto apunta a cambios en el proceso de eliminación de residuos denominado ruta autofágica, que podría compararse con el 'aparato digestivo' de la célula.

"Se han detectado alteraciones en la autofagia en cerebros postmortem de pacientes con la enfermedad. Si no funciona correctamente no se eliminarán componentes celulares que deberían ser evacuados y su acumulación resultará dañina, llevando finalmente a la muerte celular", según Rivero.

El conocimiento de cómo funciona esta ruta abre la puerta al diseño de fármacos que activen la autofagia y, por tanto, esa eliminación de sustancias perjudiciales, según los investigadores, que, no obstante, se muestran cautos dado que aún quedan cuestiones por resolver.

Por una parte, la mayoría de estos fármacos actúan sobre otras rutas, lo que conllevaría efectos secundarios no deseados, y por otra, un exceso de autofagia sería también negativo para la célula, agregan.

Los investigadores han utilizado modelos celulares para estudiar los efectos del gen sobre las rutas de interés, en concreto, células de la piel donadas por pacientes de Parkinson que contienen mutaciones del gen.

El siguiente paso será reproducir estos resultados en el tipo de células implicadas en el párkinson: las neuronas dopaminérgicas, que son el modelo celular más real.